3 questions... à Séverine Boillée
Séverine Boillée dirige l'équipe SLA de l'institut du Cerveau. Vous pouvez également visiter son unité de recherche en vidéo.
En quoi les avancées sur la SLA peuvent-elles aussi bénéficier à d’autres maladies neurodégénératives comme Alzheimer ou Parkinson ?
La SLA est une maladie neurodégénérative et certainement celle qui évolue le plus rapidement. Ainsi si nous arrivons à freiner la dégénérescence des neurones dans la SLA et la progression de la maladie, nous aurons trouvé un mécanisme neuroprotecteur. Nous pouvons donc espérer que ce mécanisme pourra aussi protéger les autres types de neurones atteints dans les autres maladies neurodégénératives. D’ailleurs certaines causes génétiques concernent plusieurs maladies neurodégénératives. Ainsi nous avons décrit cette année qu’une mutation dans le gène MAPT codant la protéine tau (une cause génétique connue de maladie d’Alzheimer) était responsable de SLA pour plusieurs familles en France. De plus, la réponse inflammatoire que nous étudions dans l’équipe concerne aussi les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, suggérant des mécanismes communs de dégénérescence neuronale.
Quelle a été votre découverte la plus marquante sur la SLA ces trois dernières années ?
Nous avons montré que les macrophages, les cellules immunitaires dans les tissus périphériques, étaient impliqués dans la progression de la maladie et pouvaient moduler la réactivité des cellules immunitaires du système nerveux central. Ceci est important puisque ça indique qu’il serait possible d’agir directement sur ces cellules à la périphérie pour protéger le motoneurone. Actuellement, nous étudions les macrophages des patients atteints de SLA que nous comparons avec des individus non atteints et nos résultats montrent que bien que la SLA soit une maladie neurodégénérative et non une maladie immune, les cellules des patients expriment des facteurs différents de celles des individus contrôles. Ceci nous donne des possibilités d’explorer de nouvelles voies thérapeutiques.
Qu’est-ce qui vous donne aujourd’hui des raisons d’espérer, face à une maladie qui défie la science depuis plus d’un siècle et demi ?
Le fait qu’il y ait aujourd’hui une thérapie génique (par oligonucléotide antisens) qui peut améliorer les symptômes d’un petit nombre de patients atteints de SLA (ayant une mutation dans le gène SOD1) est pour moi une véritable raison d’espérer que si nous trouvons les bonnes cibles chez les patients sporadiques, il sera possible de stopper la dégénérescence des motoneurones et donc de ralentir la progression de la maladie.
